23 Cœur pulmonaire chronique CPC
CŒUR PULMONAIRE CHRONIQUE CPC
définit comme étant l’hypertrophie et/ou la dilatation du ventricule droit secondaire à une maladie chronique de l’appareil respiratoire altérant soit ses structures ou sa fonction
il faut inclure à cette définition l’hypertension artérielle pulmonaire HTAP en excluant une atteinte pulmonaire secondaire à une atteinte cardiaque gauche ou maladie cardiaque congénitale
Physiopathologie
plusieurs facteurs induisent l’HTAP, en est la conséquence
HTAP d’effort : PAP > 30 mmHg quand le débit cardiaque est multiplié par 2
HTAP permanente, voir au repos : PAP > 20 mmHg
HTAP avec hypertrophie du VD
HTAP et signes d’insuffisance VD
CPC des insuffisances respiratoires chroniques :
l’hypoxie : entraine une vasoconstriction (BPCO, syndrome de Pick wick)
l’hypercapnie et l’acidose respiratoire : en potentialisant l’effet de l’hypoxie
l’augmentation de la pression alvéolaire : entraine l’élévation des résistances vasculaires pulmonaires (asthme)
l’hypervolémie : augmente les résistances artérielles pulmonaires
CPC post embolique :
réduction anatomique de la circulation pulmonaire par obstruction vasculaire (il faut obstruction de 75% pour créer une HTAP de repos)
Etiologies :
la CPC est un syndrome secondaire à une atteinte des voies aériennes et parenchyme pulmonaire ou du lit artériel pulmonaire
CPC hypoxique :
BPCO
Insuffisances respiratoires restrictives (fibroses pulmonaires, silicoses, sarcoïdoses, TBK)
Les cyphoscolioses : lorsque la capacité vitale est inferieure à 1litre
Hypoventilations alvéolaires centrales primitives (obésité, syndrome de Pickwick)
Asthme, DDB, mucoviscidose
CPC post embolique :
Cruorique, hématologique (thalassémie)
parasitaire (schistosomiases)
métastatiques, auto-immune (Behcet)
Clinique :
CPC des BPCO :
maladie aggravée par les surinfections bronchiques et l’accumulation de sécrétion dans les bronchioles
au stade initial :
aucun signe cardiaque propre, la dyspnée faisant partie de
on peut avoir une cyanose chaude prédominant aux extrémités
examen cardiaque : éclat de B2, galop pré-systolique, signe de Harzer
Rx : augmentation du calibre des artères pulmonaires
ECG : HVD ou signes classiques (axe QRS dévié à droite, BBDI, R/S<1 en V5, R/S < 2 en V6)
Etudes hémodynamiques : PAP moyenne > 20 mmHg, PCP normales
CPC au stade d’IVD clinique :
HPM douloureuse
Oligurie
Œdème des membres inferieurs
ECG :
axe QRS à droite > 110°
axe T dévié à gauche avec T(-) en D2, D3
trouble de la repolarisation en V2, V3
R/S <1 en V5, R/S <2 en V6 réalisant un aspect rS dans les dérivations précordiales
BBDI, HAD
Trouble du rythme supra ventriculaire
Explorations hémodynamiques : PAP moyenne ≥ 40 mmHg
CPC post embolique
au stade initial :
dyspnée d’effort est le signe essentiel accompagnée de fièvre hémoptysies, épanchement pleuraux
ECG : dans les limites de la normale
EFR : accroissement de l’espace mort physiologique
La scintigraphie de perfusion et de ventilation : absence de flux artériel dans une zone pulmonaire
Angiographie pulmonaire : peut localiser le thrombus
CPC au stade d’IVD confirmée :
la dyspnée d’effort s’accroit +douleurs thoracique,
IVD avec insuffisance tricuspidienne
Rx ; tronc de l’artère pulmonaire saillant
EFR : syndrome restrictif ou obstructif
Gazométrie : hypoxemie + PACO2 normale ou diminuée du fait de l’hyperentilation
Hémodynamique : PAP moyenne >45mmHg, pression capillaire toujours normale + débit cardiaque franchement diminué
Angiographie : images d’amputation
Evolution :
dans le CPC des BPCO : évolue vers l’IVD puis décès dans les 3ans
dans le CPC post embolique : pronostic sombre, décès en moyenne 4ans après l’apparition de la dyspnée d’effort
Traitement :
traitement ou amélioration de la cause de l’insuffisance respiratoire
traitement de l’insuffisance cardiaque droite :
repos
oxygénothérapie en discontinue
diurétiques
digitaliques
Anticoagulants
DN discutés
CŒUR PULMONAIRE CHRONIQUE CPC
définit comme étant l’hypertrophie et/ou la dilatation du ventricule droit secondaire à une maladie chronique de l’appareil respiratoire altérant soit ses structures ou sa fonction
il faut inclure à cette définition l’hypertension artérielle pulmonaire HTAP en excluant une atteinte pulmonaire secondaire à une atteinte cardiaque gauche ou maladie cardiaque congénitale
Physiopathologie
plusieurs facteurs induisent l’HTAP, en est la conséquence
HTAP d’effort : PAP > 30 mmHg quand le débit cardiaque est multiplié par 2
HTAP permanente, voir au repos : PAP > 20 mmHg
HTAP avec hypertrophie du VD
HTAP et signes d’insuffisance VD
CPC des insuffisances respiratoires chroniques :
l’hypoxie : entraine une vasoconstriction (BPCO, syndrome de Pick wick)
l’hypercapnie et l’acidose respiratoire : en potentialisant l’effet de l’hypoxie
l’augmentation de la pression alvéolaire : entraine l’élévation des résistances vasculaires pulmonaires (asthme)
l’hypervolémie : augmente les résistances artérielles pulmonaires
CPC post embolique :
réduction anatomique de la circulation pulmonaire par obstruction vasculaire (il faut obstruction de 75% pour créer une HTAP de repos)
Etiologies :
la CPC est un syndrome secondaire à une atteinte des voies aériennes et parenchyme pulmonaire ou du lit artériel pulmonaire
CPC hypoxique :
BPCO
Insuffisances respiratoires restrictives (fibroses pulmonaires, silicoses, sarcoïdoses, TBK)
Les cyphoscolioses : lorsque la capacité vitale est inferieure à 1litre
Hypoventilations alvéolaires centrales primitives (obésité, syndrome de Pickwick)
Asthme, DDB, mucoviscidose
CPC post embolique :
Cruorique, hématologique (thalassémie)
parasitaire (schistosomiases)
métastatiques, auto-immune (Behcet)
Clinique :
CPC des BPCO :
maladie aggravée par les surinfections bronchiques et l’accumulation de sécrétion dans les bronchioles
au stade initial :
aucun signe cardiaque propre, la dyspnée faisant partie de
on peut avoir une cyanose chaude prédominant aux extrémités
examen cardiaque : éclat de B2, galop pré-systolique, signe de Harzer
Rx : augmentation du calibre des artères pulmonaires
ECG : HVD ou signes classiques (axe QRS dévié à droite, BBDI, R/S<1 en V5, R/S < 2 en V6)
Etudes hémodynamiques : PAP moyenne > 20 mmHg, PCP normales
CPC au stade d’IVD clinique :
HPM douloureuse
Oligurie
Œdème des membres inferieurs
ECG :
axe QRS à droite > 110°
axe T dévié à gauche avec T(-) en D2, D3
trouble de la repolarisation en V2, V3
R/S <1 en V5, R/S <2 en V6 réalisant un aspect rS dans les dérivations précordiales
BBDI, HAD
Trouble du rythme supra ventriculaire
Explorations hémodynamiques : PAP moyenne ≥ 40 mmHg
CPC post embolique
au stade initial :
dyspnée d’effort est le signe essentiel accompagnée de fièvre hémoptysies, épanchement pleuraux
ECG : dans les limites de la normale
EFR : accroissement de l’espace mort physiologique
La scintigraphie de perfusion et de ventilation : absence de flux artériel dans une zone pulmonaire
Angiographie pulmonaire : peut localiser le thrombus
CPC au stade d’IVD confirmée :
la dyspnée d’effort s’accroit +douleurs thoracique,
IVD avec insuffisance tricuspidienne
Rx ; tronc de l’artère pulmonaire saillant
EFR : syndrome restrictif ou obstructif
Gazométrie : hypoxemie + PACO2 normale ou diminuée du fait de l’hyperentilation
Hémodynamique : PAP moyenne >45mmHg, pression capillaire toujours normale + débit cardiaque franchement diminué
Angiographie : images d’amputation
Evolution :
dans le CPC des BPCO : évolue vers l’IVD puis décès dans les 3ans
dans le CPC post embolique : pronostic sombre, décès en moyenne 4ans après l’apparition de la dyspnée d’effort
Traitement :
traitement ou amélioration de la cause de l’insuffisance respiratoire
traitement de l’insuffisance cardiaque droite :
repos
oxygénothérapie en discontinue
diurétiques
digitaliques
Anticoagulants
DN discutés